คาสิโนออนไลน์ นักวิทยาศาสตร์ในเยอรมนีมองโลกในแง่ดีอย่างระมัดระวังเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการรักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งชนิดใหม่ หลังจากถอดรหัสหน้าที่ของโปรตีนสำคัญสองชนิด โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) เป็นโรคที่ฉนวนหุ้มเซลล์ประสาทในสมองและไขสันหลังได้รับความเสียหาย ไม่มีวิธีรักษาที่ทราบ และการรักษาพยายามปรับปรุงการทำงานหลังการโจมตีและป้องกันการโจมตีครั้งใหม่ เกือบ 3 ล้านคนทั่วโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรค MS
การศึกษาของ Juliane Bauch MS ในปริญญาเอกของเธอ Juliane Bauch ได้จัดการกับสาเหตุของการทำลายปลอกไมอีลินในหลายเส้นโลหิตตีบ ถู, เครเมอร์/เซนเจอร์ NEWSWEEK สมัครรับจดหมายข่าว >
ขณะนี้ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัย Ruhr ในเมืองโบชุม ประเทศเยอรมนี ได้ประกาศความก้าวหน้าในการตรวจสอบโปรตีน Tenascin C และ Tenascin R. MS เป็นโรคทำลายล้างที่พบบ่อยที่สุดหรือความเจ็บป่วยของระบบประสาทที่ปลอกไมอีลินของเซลล์ประสาทได้รับความเสียหาย ความเสียหายนี้บั่นทอนการนำสัญญาณในเส้นประสาทที่ได้รับผลกระทบ การนำไฟฟ้าลดลงอาจทำให้เกิดการขาดความรู้สึก การเคลื่อนไหว และการรับรู้
กระบวนการสร้างเยื่อไมอีลิเนชันจำเป็นต้องมีการย้ายถิ่น การเพิ่มจำนวน และการสร้างความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดที่เรียกว่า oligodendrocyte (OPCs) มันได้รับอิทธิพลจากโปรตีนของเมทริกซ์นอกเซลล์ซึ่งประกอบด้วยเครือข่ายของไกลโคโปรตีนและโปรตีโอไกลแคน
Dr. Juliane Bauch และ Professor Andreas Faissner พบว่า Tenascin C ช่วยลดปริมาณการสร้างเยื่อไมอีลิน นอกจากนี้ยังมีผลยับยั้งการสร้างความแตกต่างของ OPCs
โครงสร้างที่คล้ายคลึงกัน Tenascin R มีอิทธิพลในการยับยั้งการก่อตัวของเยื่อไมอีลินในหลอดทดลอง นอกจากนี้ยังมีบทบาทสนับสนุนโปรตีน CD68 ซึ่งทำให้เกิดกระบวนการอักเสบ
Bauch กล่าวว่า “ผลลัพธ์ของเราเป็นหน้าต่างแห่งโอกาสสำหรับกลยุทธ์การวิจัยใหม่ ๆ เกี่ยวกับโรคทำลายล้างเช่น MS” “เมทริกซ์นอกเซลล์มีอิทธิพลอย่างมากต่อการสร้างเยื่อไมอีลิน ซึ่งอาจกลายเป็นเป้าหมายการวิจัยที่สำคัญในอนาคต” สาเหตุของการทำลายเยื่อไมอีลินยังไม่ได้รับการกำหนดโดยการวิจัยระหว่างประเทศ
“สิ่งมีชีวิตของมนุษย์มีกลไกหลายอย่างเพื่อชดเชยความเสียหายที่เกิดขึ้นกับเซลล์” นักวิทยาศาสตร์ของมหาวิทยาลัย Ruhr ได้รักษาหนูด้วยยาที่ทำลายเยื่อไมอีลิน พวกเขาเปรียบเทียบกระบวนการสร้างใหม่ของหนูเหล่านี้เมื่อสิ้นสุดการรักษากับความก้าวหน้าของเพื่อนร่วมงานที่ดัดแปลงพันธุกรรมซึ่งขาดโปรตีนที่เด็ดขาด การวิจัยพบว่าหนูที่ไม่มี Tenascin C และ Tenascin R สามารถฟื้นฟูเยื่อไมอีลินได้เร็วขึ้น
Bauch และ Faissner ดำเนินการวิจัยที่ Cytomorphology and Molecular Neurobiology ของ Ruhr University มหาวิทยาลัยเป็นสถาบันวิจัยสาธารณะแห่งใหม่แห่งแรกหลังสงครามโลกครั้งที่สองในเยอรมนีเมื่อก่อตั้งขึ้นใน 1962 MS ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2411 โดยนักประสาทวิทยาชาวฝรั่งเศส Jean-Martin Charcot
ประมาณ 2.3 ล้านคนทั่วโลกได้รับผลกระทบจาก MS ในปี 2558 และมีผู้เสียชีวิตจากโรค MS ประมาณ 18,900 คนในปีนั้นตามการศึกษาภาระโรคทั่วโลกปี 2558 นี่เป็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับปี 1990 เมื่อผู้ป่วยประมาณ 12,000 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค MS เสียชีวิตจากความเจ็บป่วย
สาเหตุของ MS ยังไม่ชัดเจน กลไกเบื้องหลังคิดว่าเป็นการทำลายโดยระบบภูมิคุ้มกันหรือความล้มเหลวของเซลล์ที่ผลิตไมอีลิน สาเหตุที่เสนอนี้รวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม เช่น การติดเชื้อไวรัส อายุขัยเฉลี่ยต่ำกว่าประชากรที่ไม่ได้รับผลกระทบ 5-10 ปี คาสิโนออนไลน์
Credit: ccclan.net bosla-autokolcsonzes.com gbd-labddecrytpee.com vigilantes2008.com villaviciosa-asturias.com palm-j.com assparadesamples.com ural-paranormal.org pandekager-opskrift.net labgeopesisir.org